Какво е неонатална асфиксия?

Неонаталната асфиксия или асфиксия на плода, сега се използва термина перинатална асфиксия е медицинското състояние, което е резултат от лишаване на кислород от новородено бебе, което продължава достатъчно дълго по време на процеса на раждане, за да причини физическа вреда, обикновено на мозъка.

Перинаталната асфиксия е гръцка дума, която означава спиране на пулса. Също така е невъзможността да се установи и поддържа адекватно или спонтанно дишане при раждането на новороденото. Тя остава сериозно състояние, което причинява значителна смъртност и заболеваемост.

Перинаталната асфиксия също е кислороден дефицит от 28-та гестационна седмица до първите 7 дни след раждането. Това също е увреда за плода или новороденото поради липса на кислород, липса на перфузия до различни органи и може да бъде свързана с липса на вентилация.

В съответствие със Световната здравна организация, перинаталната асфиксия се характеризира с:

  • дълбока метаболитна ацидоза, с PH по-малко от 7,20 на проба от артериална кръв от пъпната връв
  • персистиране на „APGAR оценка 3“ на 5-та минута
  • клинични неврологични последствия в непосредствения неонатален период
    доказателства за дисфункция на мултиорганната система в непосредствения неонатален период

Епидемиология

Перинаталната асфиксия се случва при 2 до 10 на 1000 новородени, които се раждат при термин и повече за тези, които са родени преждевременно. Световната здравна организация изчислява, че 4 милиона новородени смъртни случая настъпват годишно поради асфиксия при раждане, което представлява 38% от смъртните случаи на деца под 5 години. От засегнатите бебета 15-20% умират в неонаталния период, а до 25% от оцелелите са останали с постоянен неврологичен дефицит.

Етиология

Резултатът е най-често от предродилни причини като спад на майчиното кръвно налягане или някаква друга съществена намеса в притока на кръв към мозъка на кърмачето по време на раждането. Това може да се случи поради недостатъчна циркулация или перфузия, нарушено дихателно усилие или недостатъчна вентилация. Асфиксията може да възникне преди раждането или да се появи веднага след раждането при компрометиран пациент, който се нуждае от реанимация.

По-голямата част от случаите на асфиксия на плода се проявяват вътрематочно, въпреки че 20% се срещат предродилно, а други случаи се появяват в ранния следродилен период. Най-честите причини са:

  • преждевременно, частично или пълно отлепване на плацентата
  • placentа praevia
  • масивни инфаркти на плацентата
  • от страна на пъпната връв – изпадане, опъване и притискане, затегнати истински възли

Макар и рядко, екстремно силни съкращения на матката при дълъг безводен период и едър плод или тесен таз могат да притиснат маточните съдове и сериозно да разстроят утероплацентарното кръвообращение.

Патогенеза

Патогенезата на неонаталната асфиксия включва енергийна криза, лактатна ацидоза, екзитотоксичност и увреждане на свободните радикали. Първоначалната лоша оксигенация води до хипоксемия с непокътната функция на органа. По-късната хипоксия се развива с анаеробна обмяна, последвана от асфиксия с участието на основните органи.
Промените по време на асфиксия зависят от участието на органа и неговата тежест.Намесата в церебралния кръвен поток, вторична спрямо системната хипотония, води до неуспех на церебралната авторегулация, което води до исхемия, увреждане на невроните и олигодендоглиите чрез екзитотоксичност.
Намаленото снабдяване с кислород води до неефективно окислително фосфорилиране, анаеробен метаболизъм и изчерпване на запасите от АТФ, натрупване на млечна киселина и водородни йони и до намаляване на клетъчните функции. АТФ-зависимата натриево-калиева помпа се уврежда, което води до нарушаване на йонообмена през клетъчната мембрана, което води до увреждане на клетките.

Видовете хипоксични увреждания на мозъка включват хеморагични лезии, разрушителни лезии, включващи бяло и сиво вещество. Невропатологичните модели на нараняване включват селективна невронална некроза, лезии на бяло вещество, комбинирани лезии и напреднали лезии, включително мултифокална кистозна енцефалопатия, статус марморатус.
Мозъчната исхемия, възпаление и смърт на невроналните клетки са 3-те основни стъпки в патогенезата на нервните увреждания по време на асфиксия. Мозъчната хистология помага за времето на асфиксия, която зависи от етиологията и стадия на невроразвитието. Реперфузията временно коригира тази енергийна недостатъчност, но може да предизвика забавена невронна смърт или вторично увреждане поради мозъчен оток.
Исхемията и реперфузията предизвикват както бързи, така и забавени промени в генната експресия. Асфиксията влияе отрицателно на целостта на генома, задейства активирането на протеини, които поддържат целостта на генома.

Клинична картина

Перинаталната асфиксия може да доведе до системни ефекти, включително неврологичен инсулт, дихателен дистрес и белодробна хипертония и чернодробна, миокардна и бъбречна дисфункция. В зависимост от тежестта и времето на хипоксията, новородено с хипоксично-исхемична енцефалопатия поради асфиксия на плода може да демонстрира различни неврологични находки.
При лека хипоксично-исхемична енцефалопатия мускулният тонус може да бъде леко понижен първоначално, а дълбоките сухожилни рефлекси могат да бъдат живи през първите няколко дни. Могат да се наблюдават преходни нарушения в поведението, като лошо хранене, раздразнителност или прекомерен плач или сънливост. Обикновено отзвучава за по-малко от 24 часа без никакви последствия.

При умерено тежка хипоксично-исхемична енцефалопатия кърмачето е летаргично, със значителна хипотония и намалени дълбоки сухожилни рефлекси. Смукателните рефлекси и рефлексите на Моро могат да бъдат мудни или липсващи. Кърмачето може да има периодични периоди на апнея. Припадъците обикновено се появяват рано в рамките на първите 24 часа след раждането.

При тежка хипоксично-исхемична енцефалопатия ступор или кома са типични. Кърмачето може да не реагира на никакъв физически стимул. Дишането може да бъде неефективно и кърмачето често се нуждае от вентилационна подкрепа. Често се срещат генерализирана хипотония и депресирани дълбоки сухожилни рефлекси. Неонатални рефлекси липсват.
Нарушенията на очното движение, като изкривено отклонение на очите, нистагъм могат да бъдат разкрити чрез изследване на черепния нерв. Зениците могат да бъдат разширени, неподвижни или слабо реактивни към светлината. Пристъпите обикновено са генерализирани и честотата им може да се увеличи през 24-48 часа след началото, корелирайки с фазата на реперфузионно нараняване.

Патологични характеристики

Патологоанатомичните прояви при асфиксия на плода са различни в зависимост от тежестта и продължителността на асфиксията, но при всички случаи морфологичната картина се владее от два основни признака:

  • Остър венозен застой (цианоза)
  • Хеморагична диатеза

При тежка, но краткотрайна асфиксия с бързо настъпила смърт морфологичните прояви са оскъдни. Макроскопски и микроскопски се наблюдават само проявите на венозен застой. При огледа на трупчето правят впечатление цианозата на кожата и вътрешните органи, както и пръснатите кръвоизливи по серозите, тъмната не съсирена кръв в кухините на сърцето и големите съдове. Аналната област обикновено е зацапана с мекониум. Белите дробове са безвъздушни, мораво червеникави, с месеста консистенция, късчета от тях потъват във вода.

По плеврите личат множество точковидни или сливащи се кръвоизливи. Понякога по хода на съдовете и септите се виждат малки въздушни мехурчета, подредени като броеница – интерстициален емфизем. При данни за масивна аспирация обемът на белите дробове е увеличен, консистенцията по-плътна, тестовата, в трахеята и бронхите има аспирирана слузна материя и мекониум.

Микроскопски при асфиксия на плода се наблюдават следните промени:

  • Бели дробове – в тях се наблюдава картината на фетална ателектаза, тежък венозен застой, периваскуларни алвеоларни и субплеврални кръвоизливи. Характерни са данните за спазъм на артериите – силно нагъната вътрешна еластична мембрана, звездовиден лумен и дистрофични промени с десквамация на ендотела.
  • Главен мозък – в него настъпват особено тежки промени. При краткотрайна, но фатална асфиксия се развива пареза на съдовете и оток. Продължителната асфиксия се проявява с изразен оток и субарахноидални кръвоизливи. Особено типични са промените в перивентрикуларните зони. В условията на асфиксия в тези зони възникват обширни субепендимни кръвоизливи в резултат на повишена пропускливост, съпътствани с тежки оточни и некротични промени. Веднъж появил се, субепендимният кръвоизлив може да се ограничи перивентрикуларно или да пробие вентрикулите, като в най-тежките случаи изцяло ги изпълва.
  • Сърце – подобно на големите съдове е изпълнено с течна не съсирена кръв. Субепикардно и субперикардно личат кръвоизливи. Хистологично се установяват: намалено съдържание на гликоген, особено интензивно субендокардно, микронекрози и микрокръвоизливи.
  • Черен дроб – той е кръвонапълнен, често с обширен субкапсулен хематом. Срезната повърхност е със замъглен делчест рисунък поради наличието на мастна или белтъчна дегенерация. Микроскопски се установява цианоза на синусите, огнищни некрози на отделни хепатоцити.
  • Стомах и черва – те са цианотични, безвъздушни, с точковидни кръвоизливи по серозата и лигавицата. Мекониум се намира само в дисталните отдели на дебелото черво – сигмата и ректума.
  • Ендокринни жлези – в тях се откриват кръвоизливи. Особено характерни са те в коровата част на тимуса и медулата на надбъбречните жлези. В последните може да настъпят и масивни кръвоизливи и некрози с остра надбъбречна недостатъчност (синдром на Waterhouse-Friderichsen).

Патологоанатомичните промени, които се наблюдават при асфиксия на плода са строго специфични и могат да бъдат разпознати от всеки опитен патолог.

Автор: д-р Теодора Тотева-Петкова