Синдром хепаторенален

Какво е хепаторенален синдром?

Хепатореналният синдром (ХРС) се дефинира като бъбречна недостатъчност при пациенти с тежко чернодробно заболяване в отсъствието на ренална патология. Това е по-скоро функционално отколкото структурно нарушение на бъбречната функция.

Хистологичната находка е фактически нормална. Такива бъбреци са подходящи за трансплантация и след това функционират нормално. След трансплантация на черен дроб, бъбречната функция обикновено също се възвръща.

ХРС се класифицира в два типа. ХРС тип 1 се характеризира с много бързо прогресиращо (по-малко от две седмици) влошаване на бъбречната функция, придружено с удвояване на първоначалния серумен креатинин до над 220 µmol/l или пък намаляване на първоначалния 24-часов креатининов клиърънс с 50% (до под 20 ml/min).

Енцефалопатията е честа. ХРС тип 1 възниква по-често при алкохолна цироза, гастроинтестинални кръвоизливи, сепсис, спонтанен бактериален перитонит (СБП), парацентеза над 5 литра без адекватно заместване с албумин.

ХРС тип 2 не се развива толкова бързо, възниква по-често при рефрактерен асцит, но чернодробната функция може да бъде относително запазена. Стойностите на креатинина са по-ниски от тези на ХРС тип 1 (над 133 и под 221 mcmol/l), а бъбречната недостатъчност е трайна и значителна. Прогнозата е по-добра от тази на тип 1 и по-лоша от тази на пациенти с цироза и с нормална бъбречна функция. При СБП ХРС тип 2 може да премине в тип 1.

Патофизиология

Механизмът на развитие на ХРС не е напълно ясен, но се смята, че нарушаването на реналната функция представлява крайната фаза на спектрума от съдови и неврохуморални промени, свързани с тежкото чернодробно заболяване.

Спланхникувата артериална вазодилатация (САВ) е основен патофизиологичен механизъм на заболяването. Тя води до компенсаторна активация на ендогенните вазоконстриктори (ренин-ангиотензин-алдостероновата система – РААС, симпатикотония и активация на антидиуретичния хормон – вазопресин).

Те от своя страна причиняват ренална вазоконстрикция (с увеличен синтез на вътребъбречни вазоконстриктори и намален на вазодилататори), натриева и водна задръжка. Натриевата задръжка е хомеостатичен отговор, предизвикан от недобре напълненото артериално кръвообръщение, вследствие на САВ.

Недобре напълненото артериално кръвообръщение се долавя от артериални и кардиопулмонални рецептори и има за резултат хиперволемия чрез активиране на антинатриуретични фактори. Задържаната течност компенсира първоначално нарушенията в артериалната циркулация и потиска активацията на натрий-задържащите механизми.

Но тъй като вазодилатацията в спланхниковото кръвообръщение причинява задълбочаващо се артериално незапълване, а задържаната течност не запълва адекватно съдовата мрежа поради изтичане в перитонеалната кухина, натриуретичните механизми остават трайно активирани. С тази теория могат да се обяснят асцитът, дилуционната хипонатриемия и хепатореналният синдром.

Клинична картина и прогноза

Много фактори се свързват с повишен риск от развитие на ХРС, в това число натрий < 5 mmol/l, задръжка но вода, понижено средно артериално налягане (<80 mmHg) и очевидни белези за повишаване на РААС.

Не съществува корелация между рисковите фактори и тежестта на чернодробната недостатъчност. По-напредналия стадии се характеризира с прогресивна азотемия, белези на чернодробна недостатъчност и асцит. Пациентите се оплакват от безапетитие, отпадналост и умора. Концентрацията на уреята в кръвта е повишена.

Хипонатриемията е постоянна. Натрият се реабсорбира в значителна степен през реналните тубули и осмоларитетът на урината се повишава. В по-късните стадии се появяват и гадене, повръщане и жажда.

Често пациентът е замаян и неадекватен, като клиничната картина може да е трудна за диференциране от тази при хепаталната енцефалопатия. В терминалния стадии (продължава от няколко дни до към 6 седмици) комата се задълбочава, кръвното налягане и обемът на урината падат още повече.

Понякога е много трудно хепаталната недостатъчност да се различи от реналната, въпреки че пациентите умират по-скоро от биохимична азотемия отколкото от разгърнатата клинична картина на бъбречна недостатъчност. Леталният изход се дължи на чернодробната недостатъчност, а прогнозата зависи от обратимостта на чернодробната болест.

Доплеровата сонография може да се използва за оценка на съпротивлението в бъбречната артерия. Стойностите са повишени още при пациенти с цироза без асцит и азотемия и по този начин се идентифицират високорисковите за ХРС болни.

Развитието на бактериални инфекции, най-вече спонтанен бактериалн перитонит (СБП) е най-важният рисков фактор за ХРС. ХРС се развива при около 30% от пациентите със СБП. Лечението на СБП с вливане на албумин и антибиотици намалява риска от развитие на ХРС и повишава преживяемостта.

Прогнозата на ХРС е лоша, със средна преживяемост от три месеца . Висок  ХРС тип 1 са предпоставки за още по-лоша прогноза – средна преживяемост около един месец.