Какво е хронична бъбречна недостатъчност?

Хроничната бъбречна недостатъчност е термин, който обхваща всички степени на намалена бъбречна функция. Тя е по-разпространена при възрастните хора.

Епидемиология

Въпреки това, докато по-младите пациенти обикновено изпитват прогресивна загуба на бъбречна функция, 30% от пациентите на възраст над 65 години с хронична бъбречна недостатъчност имат стабилно заболяване.

Етиология

Етапите на хронична бъбречна недостатъчност се класифицират по следния начин:

  • Етап 1: увреждане на бъбреците с нормална или повишена гломерулна филтрация (повече от 90 mL/ min/1,73 m2)
  • Етап 2: леко намаляване на гломерулната филтрация (60-89 mL/min/1,73 m2)
  • Етап 3а: умерено намаляване на гломерулната филтрация (45-59 mL/min/1,73 m2)
  • Етап 3b: умерено намаляване на гломерулната филтрация (30-44 mL/ min/1,73 m2)
  • Етап 4: Тежко намаляване на гломерулната филтрация (15-29 mL/ min/1,73 m2)
  • Етап 5: Бъбречна недостатъчност (гломерулна филтрация по-малко от 15 mL/ min/1,73 m2 или на диализа)

Най-честата причина за хронична бъбречна недостатъчност е захарен диабет, последван от високо кръвно налягане и гломерулонефрит. Другите причини са идиопатични (тоест неизвестна причина). Заедно те причиняват около 75% от всички случаи при възрастни. Други чести причини за хронична бъбречна недостатъчност включват:

  • повтарящ се пиелонефрит (бъбречна инфекция)
  • поликистично бъбречно заболяване (множество кисти в бъбреците)
  • автоимунни заболявания като системен лупус еритематозус
  • втвърдяване на артериите, което може да увреди кръвоносните съдове в бъбреците
  • запушвания на уринарния тракт и рефлукс, поради чести инфекции, камъни или анатомична аномалия, която се е случила при раждането
  • прекомерна употреба на лекарства, които се метаболизират през бъбреците

Клинична картина

Нормалният бъбрек съдържа приблизително 1 милион нефрона, всеки от които допринася за общата скорост на гломерулна филтрация. В лицето на бъбречното увреждане (независимо от етиологията), бъбрекът има вродената способност да поддържа гломерулна филтрация въпреки прогресивното унищожаване на нефроните, тъй като останалите здрави нефрони проявяват хиперфилтрация и компенсаторна хипертрофия.
Тази адаптивност на нефрона позволява продължаване на нормалния клирънс на плазмените разтвори. Плазмените нива на вещества като урея и креатинин започват да показват измеримо увеличение само след като общата гломерулна филтрация е намаляла до 50%.

Плазмената креатининова стойност ще се удвои при 50% намаление на гломерулната филтрация. Хиперфилтрацията и хипертрофията на остатъчните нефрони, са хипотезирани, че представляват основна причина за прогресивна бъбречна дисфункция. Увеличеното гломеруларно капилярно налягане може да увреди капилярите, водещо първоначално до вторична фокална и сегментна гломерулосклероза и евентуално до глобална гломерулосклероза.

Основните причини за бъбречно увреждане се основават на имунологични реакции (инициирани от имунни комплекси или имунни клетки), тъканна хипоксия и исхемия, екзогенни агенти като лекарства, ендогенни вещества като глюкоза или парапротеини и други и генетични дефекти. Независимо от основната причина гломерулосклерозата и тубулоинтерстициалната фиброза са общи за хронична бъбречна недостатъчност.

Хроничната бъбречна недостатъчност е израз на функционална декомпенсация на нефросклерозите при загуба на повече от 75% от нефроните. Проявите на хронична бъбречна недостатъчност произтичат от три главни нарушения на бъбречната функция:

  • Нарушения на водно-електролитния баланс
  • Задържане на токсични продукти
  • Недостатъчност на ендокринната функция на бъбрека

Кожата при хроничната бъбречна недостатъчност е бледа заради анемията, а откритите й части са със землисто сив оттенък поради натрупване на урохром. Хиперсекрецията на хлориди и урея придават „напудрен“ вид на лицето. По кожата могат да се намерят и кръвоизливи. Нефротичните отоци изчезват след склерозирането на по-голямата част от гломерулите. При контакт с болни с хронична бъбречна недостатъчност се долавя миризма на урина.

Сърдечносъдова система при хроничната бъбречна недостатъчност също бива засегната. Практически у всички, страдащи от заболяването, съществува артериална хипертензия. Нерядко непосредствена причина за смъртта е мозъчен кръвоизлив. Само в терминалния стадий на хронична бъбречна недостатъчност артериалното налягане се понижава вследствие на сърдечна недостатъчност.

Патологични характеристики

При 90% от починалите се открива левокамерна, а при 60% – и деснокамерна хипертрофия. Понятието „уремична кардиопатия“ отразява хистохимичните нарушения в миокарда, които се намират при 70% от починалите. Рядко се развива улцеро-верукозен уремичен ендокардит. В 15% се установява елиминационен фибринозен перикардит.

В дихателна система и в частност в белите дробове се наблюдават три типа патологични промени при хроничната бъбречна недостатъчност:

  • Изменения на белодробния паренхим, по-рядко – на лигавицата на горните дихателни пътища и бронхите
  • Белодробен оток
  • Банални бронхопневмонии

Микроскопски уремичиният ларингит и трахеит имат фибринозно – некротичен или фиброзно – хеморагичен характер. Така наречения „уремичен пневмонит“ хистологично се отличава с голям полиморфизъм. Характерни са дребноогнищност на процеса (5-20 алвеоли), промени в микроциркулацията, интерстициална кръгло клетъчна инфилтрация и оток. За патогномонични се считат богатите на фибрин „хиалинни мембрани“ по периферията на алвеолите. Белодробният оток при хронична бъбречна недостатъчност се дължи на хиперволемията и сърдечната недостатъчност.

В стомашно-чревения тракт при хроничната бъбречна недостатъчност се откриват се фибринозни или язвени хеморагични изменения. Нерядко хроничната бъбречна недостатъчност провокира тежки кръвоизливи от хронични язви на стомаха и дванадесетопръстника. Тя може да доведе до запушване на панкреатичния проток от сгъстени секрети и до ензимна деструкция на панкреаса (хеморагичен панкреатит).

Анемията, която се наблюдава при хроничната бъбречна недостатъчност е резултат както на намаляване на продукцията на еритроцити при хронична бъбречна недостатъчност, така и на ускореното им разрушаване. Потискането на еритропоезата е свързано със спадане на продукцията на бъбречен еритропоетин и с токсично увреждане на костния мозък, който е хипорегенераторен.
Намалената жизнеспособност на еритроцитите се дължи пряко на уремичните токсини, както и на промените в ендотела на артериолите и гломерулните капиляри при бъбречните заболявания. Травматичното увреждане на преминаващите през тях еритроцити се означава като микроангиопатична хемолитична анемия.

Хроничната бъбречна недостатъчност потиска имунната система и имунитета. Възпалителните усложнения често са непосредствената причина за смъртта. Слезката при уремия е умерено увеличена и отпусната. Потискането на клетъчния имунитет обаче подобрява шансовете за трансплантация на бъбрек.

Бъбречната остеодистрофия се дължи на нарушено активиране на витамин D3 и на паратиреоидна стимулация. Витамин D регулира резорбцията на калция в храносмилателния тракт. Когато заради нефросклероза този процес бъде нарушен, резорбцията на калция намалява. Настъпва хипокалциемия, която предизвиква вторична паратиреоидна хиперплазия. Хипокалциемията се дължи и на задържането на фосфати при бъбречната недостатъчност.
Вторичният хиперпаратиреоидизъм води до остеопороза и заместване на костната тъкан с фиброзна (osteitis fibrosa cystica generalisata). Най-уязвима е пубертетната възраст. Костната деформация у деца с хронични бъбречни заболявания се означава като „бъбречен рахит“. Паратиреоидната хиперплазия може да излезе от контрол и хиперсекрецията на паратхормон да продължи и при хиперкалциемия (третичен хиперпаратиреоидизъм). Паратхормонът, чиято деградация и екскреция намалява, действа и като уремичен токсин. Той участва в генезата на уремичната невропатия, кардиопатия и в нарушенията на еритропоезата.

Микроскопският външен вид на така наречения „крайния стадий на бъбреците“ е сходен, независимо от причината, поради което биопсия при пациент с хронична бъбречна недостатъчност дава малко полезна информация. Кората е фиброзна, гломерулите са склеротични, има разпръснати хронични възпалителни клетъчни инфилтрати и артериите са сгъстени. Тубулите често са разширени и напълнени с розови отливки и дават вид на „тироидизация“.

Автор: д-р Теодора Тотева-Петкова