Свръхнормно натрупване на липиди в клетката

Свръхнормно натрупване на липиди в клетката

Какво са липиди/липоиди?

Липидите са една от основните структурни съставки на клетката. Те участват в нейното изграждане под формата на различни продукти на липидната обмяна. Цитоплазмените липиди представляват всъщност липоиди, тоест сложни, но лабилни липидно – белтъчни комплекси. Тези комплекси участват в изграждането на цитоскелета и по-точно на клетъчните мембрани. Липоидите биват:

Какви биват липоидите?

• Фосфатиди – под формата на лецитин и кефалини участват в структурирането на всички клетки. Най-богати на фосфатиди са черният дроб, сърцето и нервната тъкан.
• Стерoиди – сложни естери на мастните киселини
• Стерини – циклични алкохоли
• Сфинголипоиди – това са сфингомиелин, цереброзиди, ганглиозиди, които участват в изграждането на нервната система
• Восък

Натрупват се в клетките под форма на капки или зрънца, които са неразтворими във вода. Разтварят се в спирт, хлороформ, ксилол, етер. Хистохимичното доказване на липидите се осъществява със следните оцветителни методи:

• Судан III и шарлах – Рот оцветяват липидите в червен цвят
• Судан IV – черен цвят
• Судан – Рот и Oil red – яркочервено
• Осмиева киселина – черен цвят

Къде е възможно връхнормно натрупване на липиди в клетката?

Познати са три места, където е възможно свръхнормно натрупване на липиди в клетката:

• Натрупване на липиди в паренхимните клетки на черния дроб, миокарда, скелетната мускулатура и бъбреците. Този феномен се описва под названието „мастна дегенерация“.
• Натрупването на липиди в мастните клетки на мезенхима води до общо и локално затлъстяване.
• Натрупването на липиди в макрофагите се нарича „липидна фагоцитоза“.
• Мастна дегенерация – свърхнормно натрупване на липиди в паренхимните клетки

Какви варианти са възможни за образуване и натрупване на липиди в цитоплазмата на паренхимните клетки?

Възможни са няколко варианта на образуване и натрупване на липиди в цитоплазмата на паренхимните клетки:

• Усилен транспорт на липиди от мастните депа и храната в паренхимните клетки. Този механизъм се описва като „инфилтрация“.
• Липонеогенеза – неосинтеза на свободни мастни киселини от въглехидрати при прехранване. Този механизъм се представя като „трансформация“.
• Усилена естерификация на мастните киселини и превръщането им в триглицериди.
• Намалено разграждане на мастните киселини в паренхимната клетка при нарушение в тяхната бета – оксидация.
• Намалена синтеза на апопротеини, което води до намалено отделяне на триглицериди от черния дроб и до тяхното натрупване.
• Разграждането на липопротеидните комплекси в мембраните на клетките се означава като „декомпозиция“ /фанероза/.

Натрупването на липиди в черния дроб (стеатоза на черния дроб)

Натрупването на липиди в черния дроб /стеатоза на черния дроб/ е патологичен процес, който се описва като мастна или липидна дегенерация или като стеатоза на черния дроб. Необходимо е да се знае, че нормално в черния дроб се съдържат неутрални мазнини, мастни киселини, фосфолипиди, холестерин и неговите естери. Хроничният алкохолизъм е най-честата причина за възникване на чернодробна стеатоза.
Патогенетичен фактор е метаболитът на етанола – ацеталдехидът. Той проявява пряк цитотоксичен ефект, който се изразява с нарушение в бета – оксидацията на липидите и на липопротеините. Тук се включват и други механизми като инфилтрация, трансформация и особено на декомпозиция на мембраните под действието на свободните радикали, формирани при метаболизацията на етанола.

Какво води до стеатоза на черния дроб?

Захарният диабет води до стеатоза на черния дроб в 48-75% от случаите. Това става, чрез усилена липолиза на мастната тъкан и инфилтрация с липиди от мастните депа. Прехранването играе важна роля при развитието на чернодробната стеатоза. Тук се наблюдава натрупване на триглицериди в черния дроб, в резултат на усилено складиране на свободни мастни киселини от храната и от липонеогенезата.
Това затруднява пълното им метаболизиране и довежда до свръхнатрупване в цитоплазмата на хепатоцита. Недоимъчното хранене се наблюдава се при ентероколити, резекция на тънко черво, непълноценно хранене. Стеатозата в черния дроб се развива в резултат на дефицит на белтъци и липотропни фактори необходими за синтезата на липопротеините.

При стеатоза черният дроб е увеличен по обем и тегло, което достига до 2,5 килограма. Капсулата му е гладка, лъскава и прозрачна. Консистенцията е мека, а еластичността на тъканта е намалена. При разрез паренхимът има жълтокафяв цвят. Чернодробната рисунка е заличена.

Хистологично, стеатозата е физически очевидна като липид в мембранно свързаните липозоми на паренхимни клетки. Когато тази тъкан е фиксирана и оцветена, за да бъде по-добре разгледана под микроскоп, липидът обикновено се разтваря от разтворителите, използвани за приготвяне на пробата. Като такива проби, приготвени по този начин, ще изглеждат с празни отвори (или вакуоли) в клетките, където липидите са изчистени.
Специалните липидни петна, като петна от Судан и осмиев тетроксид, са в състояние да задържат и да покажат липидни капчици, което по-ясно показва наличието на липиди. Други вътреклетъчни натрупвания, като вода или гликоген, също могат да се появят като ясни вакуоли, поради което е необходимо да се използват петна, за да се реши по-добре какво се натрупва.

Микроскопски при рутинно обработен парафинов срез, оцветен с хематоксилин – еозин се вижда, че в цитоплазмата на хепатоцитите има малки оптически празни вакуоли. В тези случаи говорим за „дребнокапчеста стеатоза“. Когато вакуолите се слеят в по-големи – „среднокапчеста стеатоза“, а когато изпълнят цялата цитоплазма на клетката – „едрокапчеста“. Ядрото на клетките е изместено или избутано и притиснато от вакуолата до клетъчната мембрана. В зависимост от това къде се локализира стеатозата в чернодробните дялчета различаваме – централна, междинна, периферна и тотална. Освен това тя може да бъде огнищна и дифузна.

Мастната дегенерация на миокарда се наблюдава по-рядко отколкото в черния дроб. Най-често възниква при тежка и продължителна хипоксия, каквато настъпва при анемии, както и при действие на инфекциозно – токсични фактори /дифтеритен миокардит/. Наблюдават се следните варианти на свръхнормно натрупване на липиди в клетката на миокарда:

• Свръхнормно натрупване на мастни киселини в кардиомиоцитите /следствие на енергетичен дефицит/
• Нарушен вътреклетъчен метаболизъм на липидите
• Декомпозиция/фанероза/ на липопротеидните комплекси на клетъчните мембрани
• Макроскопски са познати две форми на миокардната дегенерация – дребнопетниста и дифузна

Натрупванеот на масти в бъбреците

Натрупванеот на масти в бъбреците е патологичен процес, при който се натрупват масти в епителиите на извитите бъбречни каналчета. Наблюдава се при нефротичен синдром на гломерулонефрита и при хронична бъбречна недостатъчност.

Бъбреците с мастна дегенерация са с леко увеличен обем и тегло. Повърхността им е гладка. Паренхимът има бледожълт цвят. При разрез границата между кората и пирамидите е неясна. Микроскопски се наблюдава натрупване на мастни капки в цитоплазмата на епителните клетки на извитите каналчета, както и в интерстициума на бъбрека.

Автор: д-р Теодора Тотева-Петкова