Исхемична болест на сърцето (Остър миокарден инфаркт)

Инфарктът на миокарда представлява некроза на миокардна тъкан, която се дължи на исхемия, настъпваща най-често поради високостепенна стеноза на една от коронарните артерии. Миокардният инфаркт е една от клиничните прояви на исхемичната болест на сърцето. Най-често инфарктът настъпва вследствие на тробмозиране и разязвяване на атеросклеротична плака в областта на коронарните артерии. Образува се тромб, който води до критично намаляване на кръвооросяването на съответната миокардна тъкан с последваща некроза.

От какво се причинява?

Причините за настъпване на инфаркт на миокарда са най-вече съдови. Като причина номер 1 се определя стенозираща атеросклероза на големите епикардни коронарни съдове. Коронароспазъм също може да доведе до развитие на инфаркт, но много рядко. При исхемична болест на сърцето провокиращи фактори, които могат да доведат до развитие на инфаркт са: внезапно физическо напрежение, силен стрес, големи колебания в кръвното налягане и др. Висок е рискът за развитие на инфаркт при пациенти с нестабилна стенокардия – поради възможността за откъсване на тромб от атеросклеротичната плака и запушване на коронарен съд.

Рисковите фактори за развитието на атеросклероза, исхемична болест на сърцето, респективно – инфаркт на миокарда, се делят на коригируеми и некоригируеми. Коригируемите рискови фактори са:

  • Нарушения на мастната обмяна (дислипопротеинемии);
  • Повишено артериално налягане (хипертония);
  • Захарен диабет;
  • Тютюнопушене;
  • Наднормено тегло;
  • Недостатъчна двигателна активност;
  • Емоционален стрес и др.;

Некоригируемите рискови фактори не се повлияват от лечение. Те са:

  • Фамилно предразположение;
  • Възраст;
  • Пол – исхемичната болест е по-честа при мъжете.

Какви са болестните промени?

Нарушенията, причинени от атеросклерозата на коронарните съдове, се изразяват в намаляване на лумена на съдовете до пълното им запушване и в създаване на предпоставки за тромбообразуване при атеросклеротични плаки, които са нестабилни.

Посочените по-горе основни рискови фактори, в съвкупност или по отделно, водят до натрупване на липидни конгломерати в коронарните съдове – това са така наречените атеросклеротични плаки. Когато не са големи по размер, те не предизвикват симптоматика. Когато обаче размерът на атеросклеротичната плака е достатъчно голям, така че да предизвика несъответствие между нуждите на работещия миокард от кислород и притока на кръв, настъпва критично намаляване на кислородната доставка и исхемична болка (стенокардия, ангина пекторис).
При разязвяване на атеросклеротична плака (това са т.нар. нестабилни плаки) се образува тромб, който води до пълно запушване на съда. При липсата на компенсаторно развити колатерални съдове настъпва исхемично обусловена некроза на миокардна тъкан.

Инфарктът на миокарда се дели на трансмурален и нетрансмурален (некрозата не засяга цялата миокардна стена).

Инфарктите засягат предимно мускулатурата на лявата камера. Локализацията на некрозата съответства на зоната, която се кръвоснабдява от запушената артерия.

Какви са симптомите?

Характерна е интензивната прекордиална болка, която продължава над 30 минути и за разлика от исхемичната болка при стабилната стенокардия, не се повлиява от покой и от приема на нитроглицерин. Болката може да се излъчи към шията, долната челюст, рамото, лявата ръка. Възможно е и болката да се проектира в горната част на корема. Малка част от миокардните инфаркти, обаче, протичат безболково. Това е особено характерно за възрастни пациенти с дългогодишен диабет.

Освен силната болка за инфаркта на миокарда са характерни и вегетативни симптоми – гадене, повръщане, изпотяване, възможни са ритъмни нарушения, субфебрилна температура. При развила се левокамерна сърдечна недостатъчност (ако е увреден голяма част от миокардната тъкан на лявата камера) са налице и симптоми на застой в малкия кръг на кръвообращение – хрипове в белодробните основи, диспнея, белодробен оток.

Некрозата на миокардната тъкан се съпровожда с отделяне на специфични ензими и протеини, които се долавят с лабораторни тестове. Пресният инфаркт води до увеличаване на миоглобина в серума. Специфичен за сърдечния мускул е протеинът тропонин, който може да бъде доказан от 3 часа до над 2 седмици след настъпването на инфаркт (тропонинов тест). Обикновено при инфаркт на миокарда има и значително покачване на някои ензими в серума. Водещ ензим при засягане на сърдечната мускулатура е креатинкиназата, по-точно нейната MB – фракция (или миокарден тип, тъй като ензимът има 4 субтипа или изоензима). Друг важен ензим, който се покачва при пресен инфаркт на миокарда е ASAT (SGOT) – аспартат-аминотрансфераза (глутамат–оксалацетат–трансаминазна активност). Неспецифичен ензим, но важен за късната диагноза на миокардния инфаркт е LDH (лактат дехидрогеназа).

При инфаркт на миокарда се наблюдават съществени промени в ЕКГ – образа. Тези промени при трансмурален инфаркт са:

  • краткотрайно издигане на Т-вълната в ЕКГ, последвано от издигане на ST-сегмента (ST-елевация);
  • постепенно снижаване на ST-сегмента и образуване на QS- комплекс;
  • образуване на терминално негативна Т-вълна;
  • обарзуване на дълбок Q-зъбец, който остава постоянен белег за прекаран трансмурален инфаркт. Затова трансмуралният инфаркт на миокарда се нарича още Q-wave инфаркт.

В зависимост от локализацията на некрозата, описаните ЕКГ-промени настъпват в определени отвеждания.

След прекаран инфаркт на миокарда е възможна появата на редица усложнения. Най-рисков е периодът в първите 72 часа. Възможни усложнения са:

  • ритъмно-проводни нарушения – екстрасистоли, предсърдно мъждене, камерно мъждене, камерни тахикардии и др.;
  • остра левокамерна сърдечна недостатъчност – белодробен оток, шок;
  • руптура на миокарда с последваща перикардна тампонда (натрупване на кръв в перикардната торбичка и развитие на сърдечна недостатъчност);
  • руптура на междукамерната преграда;
  • руптура на папиларен мускул и остра недостатъчност на митралната клапа;
  • аневризма на сърдечната стена;
  • белодробна емболия;
  • перикардит;
  • синдром на Dressler – автоимунно обусловен късен перикардит;
  • реинфаркт – рецидив на инфаркта и др.

Как се поставя диагноза?

  1. Клинична картина;
  2. Лабораторни изследвания (тропонинов тест и ензими)
  3. ЕКГ

Някои образни методи на изследване спомагат за диагнозата на инфаркта. Ехокардиографията позволява откриване на морфологични и функционални промени на сърцето – руптура, перикарден излив. Също така позволява оценка на камерната функция и състоянието на клапите. Откриват се хипо- и акинетични зони (които се движат много слабо или изобщо не се движат), отговарящи на инфарктните зони в сърдечната стена.
По-рядко се използват и други методи за диагностика като радиоизотопни методи (например миокардна перфузионна сцинтиграфия), магнитно-резонансна томография (ЯМР), позитронно-емисионна томография, катетаризация на лява камера и др.

С какво може да се обърка?

Силната гръдна болка може да се дължи на пристъп от ангина пекторис. Болката обаче не е така интензивна, повлиява се от покой и приема на нитроглицерин и обикновено продължава по-малко от 30 минути. Ако болката се излъчва към корема (когато инфарктът е в областта на базалната част на сърцето), се налага отдиференциране от различните състояния, които могат да доведат до остър корем (например остра чревна непроходимост, перфорация на кух коремен орган, жлъчна колика, остър апендицит и др.). гръдна болка има и при белодробна емболия, плеврит, перикардит, дисекация на аортата. Анамнезата, клиничната картина, лабораторните изследвания и електрокардиограмата спомагат за уточняване на диагнозата.

Как се лекува?

Лечението включва общи мероприятия и лечение на усложненията. Първоначално лечението се провежда в интензивно отделение. Осигурява се психически и физически покой, дава се кислород през назален катетър. Прилагат се аналгетици против инфарктната болка. Прилагат се също така нитрати, тромбоцитни антиагреганти, антикоагуланти, бета-блокери, АСЕ-инхибитори.
При определени условия може да се проведе реперфузионна (тромболитична) терапия. Чрез нея се цели разрушаване на образувалия се тромб и отпушване (реперфузия) на съда. Прилагат се т.нар. активатори на фибринолизата, които са ензимни препарати – стрептокиназа, урокиназа, тъканен активатор на плазминогена (t-PA) и др.

Ритъмните нарушения се лекуват според вида им.

Инвазивни методи за лечение са: РТСА (перкутанна, транслуминална коронарна ангиопластика) – представлява метод, при който чрез катетаризация се извършва стентиране (поставян на стент) на запушения съд; bypass-операция.

Как да се предпазим?

Профилактика на коригируемите рискови фактори за исхемична болест на сърцето:

  • Нарушения на мастната обмяна (дислипопротеинемии);
  • Повишено артериално налягане (хипертония);
  • Захарен диабет;
  • Тютюнопушене;
  • Наднормено тегло;
  • Недостатъчна двигателна активност;
  • Емоционален стрес и др.;

Какви са препоръките, след поставяне на дигнозата?

Ранна диагноза и лечение, профилактика на усложненията. Прогнозата зависи от големината на инфарктната зона, както и от възможностите за интензивно лечение, реперфузионна терапия, ангиопластика и т.н. При пациенти с прекаран инфаркт на миокарда медикаменти, които подобряват прогнозата са:

  • Бета-блокери;
  • Тромбоцитни антиагреганти (ацетолсалицилова киселина);
  • Средства, повлияващи дислипидемията – статини, фибрати;
  • АСЕ-инхибитори – счита се, че повлияват процесите на преструктуриране на лявата камера след прекаран инфаркт.