Остеопороза

[lwptoc depth=“1″]

Остеопороза

Остеопорозата представлява системно заболяване на скелета, което се характеризира със загуба на костна маса и влошена микроархитектоника на костта, което се придружава от повишен риск от счупване на костите. Точната дефиниция за остеопороза е дадена от СЗО през 1994г и е следната:

• прогресивно системно заболяване на костния скелет, което се характеризира с понижена маса и влошена микроархитектоника на костта, водещи до повишена чупливост на костите и повишен риск от фрактури”.

През 2001 г.американските National Institutes of Health (NIH) модифицират определението и дефинират остеопорозата като: „Скелетно заболяване,което се характеризира с нарушена костна здравина, предразполагаща индивидите към повишен риск от счупвания; костната здравина включва две основни характеристики: костна плътност и качество на костта.”

Клиничната значимост на остеопорозата се определя основно от повишената честота на фрактурите на бедрената шийка, прешлените и предмишницата. Тези състояния са с голяма социално-икономическа значимост.

Остеопорозата е най-честото костно заболяване в напреднала възраст. Засяга жени в 85% от случаите.

От какаво се причинява?

Най-честа е първичната остеопороза. Тя може да бъде идиопатична остеопороза при млади хора, която е рядко срещана, постменопаузална остеопороза (или остеопороза 1 тип) и старческа остеопороза (или остеопороза 2 тип). Описаните видове остеопороза настъпват първично и не се дължта на други състояния или заболявания на организма.
Точните причини за развитието на първичната остеопороза не са изяснени напълно, но съществуват рискови фактори. Такива фактори са възрастта, полът, генетични фактори, фактори на храненето, обездвижване, недоимък на полово хормони. С напредване на възрастта костната плътност намалява и това е некоригируем рисков фактор. Жените имат повишен риск от развитие на остеопороза, тъй като те имат по-малко количество костна маса, която по време на менопаузата още повече се редуцира.

Вторичната остеопороза настъпва при следните състояния:

• Ендокринни нарушения – хиперкортицизъм, хипогонадизъм, хипертиреоидизъм и др;
• Малабсорбционен синдром – състояние, при което поради различни болестни промени в храносмилателния тракт или извън него настъпват недоимъчни състояния, поради нарушеното всмукване на хранителни вешества, витамини и минерали. В случая малабсрбционният синдром може да доведе до калциев недоимък и вторична остеопороза;
• Обездвижване – нарушава се трофиката на костта;
• Медикаментозно предизвикана остеопороза – например при продължителен прием на кортикостероидни препарати, които водят до екзогенен синдром на Кушинг.

Остеопороза може да се наблюдава още и при някои вродени заболявания, например osteogenesis imperfeсta, синдром на Мрафан и т.н.

Какви са болестните промени?

Остеопорозата се характеризира с намаляване на костната минерална плътност. Според резултата от измерването на костната минерална плътност (КМП) е дадена още една дефиниция за остеопороза също от Световната здравна организация (СЗО):

• Нормална костна минерална плътност: T-score от +2.5SD (стандартно отклонение) до -1.0SD включително;

• Остеопения: T-score между –1.0SD и –2.5 SD;

• Остеопороза: T-score ≤2.5 SD;

• Тежка остеопороза: T-score ≤2.5SD + фрактура.

Т- score – отклонения от стандарта за костна минерална плътност под средната стойност за здрави хора на възраст 30 години (с „peak bone mass” – най-голямо количество костна маса). Костната тъкан се изгражда в детската и младежката възраст под влияние на половите хормони. Този процес достига своя връх около 30-годишна възраст – „peak bone mass“. След 40-тата година от живота при всички хора се стига до бавно намаляване на костната маса. 10 години след настъпването на менопаузата жените показват интензивна загуба на костна маса.

Раличават се бързо- и бавно–губещи костна маса пациенти. При „бързо-губещите“ костна маса (fast-loser) е налице усилена загуба на костна маса при усилено преустройване на костта. Годишното изтъняване на костните трабекули е силно изразено. Този вид остеопороза е характерна за жените в ранна менопуза (до 10 години от началото й). При бавно-губещите костна маса пациенти процесът е по-бавен и преустройството на костта е ограничено. Годишното изтъняване на костните трабекули е по-слабо изразено. Това състояние е характерно за късната менопауза (след 10 години от настъпването й).

Остеопорозата се дели още на генерализирана и локализирана. Постменопаузалната и старческата остеопороза са генерализирани. Локализирана е например остеопорозата в близост до ставите при ревматоиден артрит (синдром на Sudeck).

Какви са симптомите?

Симптоматиката е сравнително бедна. Пациентите може да имат костни болки, особено в областта на гърба. За съжаление често заболяването се открива поради настъпването на патологична фрактура – счупване без наличието на адекватна травма или дори без видима причина (спонтанни фрактури). Вследствие взаимното сплескване на прешлените от загубата на костна маса, се стига до закръгляне на гръбначния стълб, образуване на гърбица и намаляване на ръста с повече от 4 см. Това може да бъде съпроводено с образуване на кожни гънки по гърба с формата на елха.

Показателно е рентгеновото изследване. То може да покаже следните промени:

• Хомогенната структура на нормалния прешлен напомня на мека тъкан;
• Поява на плаки и отвесни трабекули в костта. При напреднала остеопороза хоризонталните трабекули на костта не могат да бъдат разпознати, а отвесните трабекули са бедни на костно вещество и силно подчертани;
• Прешлени наподобяващи рибена кост.

За остеопорозата е характерно, че серумният калций и серумният фосфат са в норма. Алкалната фосфатаза, като маркер за костно разграждане може да бъде нормална или повишена.

Как се поставя диагноза?

Диагнозата се основава на клиничното протичане, рентгеновото изследване и данните от измерването на костната плътност – остеодензитометрия. Тя представлява измерване на минералната плътност на костния обем. Най-често това става чрез двойно абсорбционна рентгенометрия или DEXA (Dual-Energy-X-Ray-абсорбциометрия). Тя измерва повърхностната дебелина на минералното съдържание на костта в g/sm³. При остеопорозата дензитометрията показва ниско минерално съдържание на костта и при провеждане на контролни изследвания се наблюдава повишена загуба на костна тъкан.

Костната минерална плътност е централната величина за поставяне на диагнозата стеопороза,

за определяне на риска от счупвания и за отчитане на ефекта от провежданото лечение. Днес обаче се знае, че фрактурният риск се определя от група рискови фактори. КМП и възрастта са едни от централните измежду тях. Те дават възможност за изчисляване на 10-годишен абсолютен фрактурен риск в %.

С какво може да се обърка?

За правилното поставяне на диагнозата първична остеопороза трябва да бъдат изключени всички възможности за вторична остеопороза, както и някои други заболявания, които засягат костния скелет. Трябва да бъдат изключени злокачествени тумори, например плазмоцитом, макроглобулинемия на Waldenstroem, костни метастази при карциноми с различно първично огнище (простата, бял дроб, млечна жлеза и др.), други състояния, които налагат диференциране от остеопорозата са първичния хиперпаратиреоидизъм и остеомалацията.
Остеомалацията представлява състояние на омекване на костта. Първичният хиперпаратиреоидизъм представлява повишена функция на парашитовидните жлези, които отделят паратхормон. Последният стимулира остеокластите и костното разграждане. Диференцирането на изброените състояния едно от друго става с помощта на изследване на серумен калций, фосфат и алкална фосфатаза, както и чрез допълнителна диагностика – образни изследвания, измерване на витамин Д, изследване на паратхормон, хистологично изследване и др.

Как се лекува?

При вторичната остеопороза лечението трябва да бъде насочено към основното заболяване. Лечението на първичната остеопороза зависи от нейната степен и настъпилите усложнения. Лечението включва общи мерки: прием на богата на калций храна, раздвижване, физикална и лечебна гимнастика, рехабилитация, аналгетици при наличие на болки. Приемът на калций може да бъде и медикаментозен и служи както за профилактика, така и за базисно лечение. При недоимък на витамин Д може да се проведе заместително лечение. Това е особено полезно при сенилната остеопороза, където често е налице латентен дефицит на витамин Д и калций. По този начин може да се понижи рискът от фрактури на бедрената шийка.

Най-широко използваните препарати за лечение на остеопорозата са бисфосфонатите – теидронова киселина, ризедронова, алендронова киселина. Те потискат функцията на остеокластите и така осъществяват своето антирезорбтивно действие. Тяхното приложение води до нарастване на костната дебелина и намаляване на фрактурния риск. Широко приложение намират вече и бисфосфонатите, които са разработени за венозно приложение през дълги интервали от време.

Приложен назално или парентерално калцитонинът също потиска дейсността на остеокластите и може да бъде прилаган.

Флуоридите стилмулират остеобластите и увеличават костната маса. Приложението на флуориди обаче води до намаляване на фрактурния риск само по отношение на прешлените.

Напредването на разбирането на интимния биологичен механизъм, по който се извършва костната резорбция, води до създаване на нов клас медикаменти за борба с остеопорозата.

Такова обещаващо лекарство са рекомбинантните антитела, насочени срещу системата RANK-L, остеопротегерин. RANK-L (лиганд на receptor activated nuclear kinase) и остеопротегеринът (OPG) са цитокини, които се отделят от остеобласта под влияние на външни стимули. Те модулират дейността на остеокластите – RANK-L я стимулира, а OPG я потиска . Произведено е моноклонално антитяло, което компетитивно измества RANK-L от свързване с неговия рецептор и така блокира остеокластната резорбци (Denosumab).

Интерес представлява и приложението на рекомбинантен човешки паратиреоиден хормон. Разработени са две форми – едната представлява точно копие на естествения хормон (recombinant human PTH 1-84), а другата – само на част от нея (rh PTH 1-34). Втората форма, под генеричното име Teriparatide, вече се прилага в САЩ. Той се прилага подкожно и повлиява основно гръбначните фрактури.

Бифосфонатите продължават да бъдат референтно средство за лечение на остеопороза.

Как да се предпазим?

Възрастта, полът и наследствената обремененост са некоригируеми рискови фактори за развитие на остеопороза. Най-важните рискови фактори, които подлежат на терапевтично повлияване са недоимъкът на полови хормони, обездвижването и факторите на хранене. Профилактично действие имат повишаването на физическата активност и богатата на калций диета.
При постменопаузална остеопороза даването на естрогени има единствено профилактичен, а не лечебен ефект – настъпилите костни изменения са необратими. Хормон-заместителната терапия с естрогени има ефект като първична профилактика, само когато е достатъчно продължителна и рано започната. Тя обаче носи своят риск от развитие на карцином на ендометриума и млечната жлеза. Ето защо хормон-заместителната терапия трябва да бъде провеждана след внимателна преценка на ползата и вредата. Препоръчва се постменопаузалното лечение с естрогени да бъде провеждано при рискови пациенти – жени с много фин скелет, фамилно предразположение, преждевременна менопауза, малабсорбционен синдром.

Какви са препоръките, след поставяне на дигнозата?

При поставена диагноза остеопороза с T-score > 2,5 SD, както и при изявена остеопороза, доказана дензитометрично с наличие на фрактури при минимална травма, трябва да бъде провеждано лечение. Разбирането за същността на остеопорозата днес става все по-пълно и задълбочено. Терапевтичните възможности за повлияване на заболяването стават все по-широки, а резултатите – все по-обнадеждаващи.