Клинична патология на скарлатина

Какво е скарлатина?

Скарлатината е синдром, характеризиращ се с ексудативен фарингит, треска и яркочервен екзантем.

Причинява се от стрептококови пирогенни екзотоксини, произведени от стрептококи от група А. Скарлатина може да последва стрептококови инфекции на рани или изгаряния, както и инфекции на горните дихателни пътища. Съобщава се за огнища, причинени от храна. Повтарянето на състоянието се разпознава, може би поради по-новата вирулентност на стрептококовите бактерии.

Не е ясно кога за първи път е записано описание на това заболяване. Хипократ, пишещ около 400 години пр.н.е., Описва състоянието на човек със зачервена кожа и треска. Първото описание на болестта в медицинската литература се появява в книга от 1553 година от сицилианския анатомист и лекар Джовани Филипо Инграсия, където той го нарича розалия.
Преработена е от Йохан Вайер по време на епидемия в Долна Германия между 1564 и 1565 година. Той го нарече скарлатина ангиноза. Първото недвусмислено описание на скарлатината се появи в книга на Joannes Coyttarus, която е публикувана през 1578 година в Париж. Даниел Сенърт от Витенберг описва класическата „скарлатинална десквамация“ през 1572 година и също така е първият, който описва ранния артрит, ваксина и асцита, свързани с болестта.

През 1675 година терминът, който обикновено се използва за обозначаване на скарлатина, е написан от Томас Сиденхам, английски лекар. През 1924 година е разработен антитоксин за скарлатина.

Епидемиология

Около 10% от населението е боледувало от стрептококов фарингит от група А. От тази група около 10% след това развиват скарлатина. През миналия век броят на случаите на скарлатина остава висок, като забележимото намаляване на смъртността на случаите е вторично от широкото използване на антибиотици. Предаването обикновено става чрез дихателни частици във въздуха, които могат да бъдат разпространени от заразени пациенти и асимптоматични носители.

Коефициентът на инфекция се увеличава при пренаселеност (например училища, институционални условия) и достига своя пик през късна есен, зима и пролет в умерена среда. Имунитетът, който е специфичен за типа, може да бъде предизвикан от състояние на преносител или явна инфекция. В зряла възраст честотата намалява значително, тъй като имунитетът се развива към най-разпространените серотипове.

Скарлатина се среща предимно при деца на възраст 5-15 години, въпреки че може да се появи и при по-големи деца и възрастни. Не е рядкост при деца на възраст 3 години или по-малки. По времето, когато децата навършат 10 години, 80% са разработили защитни антитела през целия живот срещу стрептококови пирогенни екзотоксини, които предотвратяват бъдещо проявление на болестта. Скарлатината е рядка при деца на възраст под 1 година поради наличието на майчини антитела за антиекзотоксин при майката и липсата на предварителна сенсибилизация.

Проучване предполага, че предшестващата стрептококова инфекция може да увеличи вероятността децата да развият определени невропсихични разстройства, включително синдром на Турет, дефицит на вниманието/хиперактивност и депресивно разстройство. Мъжете и жените са засегнати еднакво. Не се съобщава за расова или етническа склонност за стрептококова инфекция от група А.

Етиология

Скарлатината е стрептококова болест. Стрептококите са грам-положителни коки, които растат във вериги. Те се класифицират по способността им да произвеждат зона на хемолиза върху кръвен агар и по различия в компонентите на клетъчната стена на въглехидратите. Те могат да бъдат алфа-хемолитични (частична хемолиза), бета-хемолитични (пълна хемолиза) или гама-хемолитични (без хемолиза).

Стрептококите от група А са нормални обитатели на назофаринкса. Те могат да причинят фарингит, кожни инфекции (включително еризипелна пиодермия и целулит), пневмония, бактериемия и лимфаденит.

Повечето стрептококи отделят хемолизиращи ензими и токсини. Еритрогенните токсини, произвеждани от бета-хемолитични стрептококи от група А, са причината за обрива на скарлатина. Токсинът, произвеждащ еритема, е открит от Дик през 1924 година. Скарлатина обикновено се свързва с фарингит, обаче в редки случаи следват стрептококови инфекции на други места.

Организмът е в състояние да преживее крайни температури и влажност, което позволява разпространение от фомити. Географското разпространение на кожните инфекции има тенденция да благоприятства по-топъл или тропически климат и се среща главно през лятото или началото на есента при умерен климат.

Инкубационният период за скарлатина варира от 12 часа до 7 дни. Пациентите са заразни по време на острото заболяване и по време на субклиничната фаза.

Патогенеза

Както подсказва името „скарлатина“, еритематозния обрив се свързва с фебрилно заболяване. Циркулиращият токсин, произведен от бета-хемолитични стрептококи от група А и често наричан еритемогенен или еритрогенен токсин. Той причинява патогномоничен обрив като следствие от локалното производство на възпалителни медиатори и промяна на кожната среда на цитокини. Това води до оскъден възпалителен отговор и дилатация на кръвоносните съдове, което води до характерния ален цвят на обрива.

Установени са стрептококови пирогенни екзотоксини А, В и С. Щамовете от стрептокок от група А, които причиняват скарлатина, се нуждаят от специфични бактериофаги, за да има производство на пирогенен екзотоксин. По-специално бактериофагът Т12 е отговорен за производството на стрептококов пирогенен екзотоксини А. Последният е този, който най-често се свързва със случаи на скарлатина, които са усложнени от имунно медиираните последствия, остра ревматична треска и постстрептококов гломерулонефрит.

Тези токсини са известни също като „суперантигени“, защото те са в състояние да предизвикат обширен имунен отговор в организма чрез активиране на някои от основните клетки, отговорни за имунната система на лицата. Тялото реагира на тези токсини, като изработва антитела към тези специфични токсини. Тези антитела обаче не защитават напълно човека от бъдещи стрептококови инфекции от група А, тъй като има 12 възможни пирогенни екзотоксини.

Обикновено местата на репликация на бета-хемолитичния стрептокок от група А при скарлатина са тонзилите и фаринкса. Клинично неразличима скарлатина може да последва стрептококова инфекция на кожата и меките тъкани, хирургически рани (хирургична скарлатина) или матката (пуерперална скарлатина).

Клинична картина

Кожната ерупция при клинична патология на скарлатина придружава стрептококова инфекция на друго анатомично място, обикновено тонзилофаринкса. Заболяването обикновено има 1-4-дневен инкубационен период. Появата му има тенденция да бъде рязка, обикновено се предвещава от внезапна поява на треска, свързана с болки в гърлото, главоболие, втрисане, гадене, миалгии и неразположение. Малките деца могат да се появят и с повръщане, коремна болка и припадък. Характерният обрив се появява 12-48 часа след появата на треска, първо на шията, а след това се простира до торса и крайниците.

Типични симптоми на стрептококов фарингит са:

• болки в гърлото, болезнено преглъщане
• треска – обикновено над 39°C
• умора
• уголемени и зачервени сливици с наличие на жълт или бял ексудат (това обикновено е ексудативен фарингит)
• уголемени и нежни лимфни възли обикновено разположени в предната част на шията

Следните симптоми обикновено отсъстват: кашлица, дрезгавост, хрема, диария и конюнктивит. Тяхното присъствие показва, че е по-вероятно вирусна инфекция.

Обривът започва 1-2 дни след появата на симптоми, причинени от стрептофарингит (болки в гърлото, треска, умора). Този характерен обрив е обозначен като „скарлатиноформен“ и се проявява като дифузно зачервяване на кожата с малки папули или подутини, която прилича на настръхнала – “гъша кожа”. Възможно е кожата да бъде сърбяща, но няма да е болезнена. Обривът обикновено започва в областта на шията и горната част на гръдния кош, по слабините и сгъвните повърхности на крайниците и впоследствие се разпространяват по гърдите, корема и шията. Дланите, ходилата и лицето обикновено оставят незасегнати.
Лицето обаче обикновено е зачервено, най-вече по бузите, с пръстен от бледност около устата. След като обривът се разпространи, той става по-силно изразен в гънки по кожата, като кожните гънки в ингвиналните и аксиларните области на тялото. Също така в тези области е възможно да има линии на Pastia, които са петехии, подредени в линеен шаблон. В рамките на 1 седмица от началото обривът започва да избледнява, последван от по-дълъг процес на десквамация или отделяне на външния слой на кожата, който продължава няколко седмици. Процесът на десквамация обикновено започва от лицето и напредва надолу по тялото. /Автор: д-р Теодора Тотева-Петкова/

Патологични характеристики

Микроскопичните находки при клинична патология на скарлатина са неспецифични и имат вид, подобен на този при други екзантемни ерупции. Наличен е рядък неутрофилен периваскуларен инфилтрат с леко количество спонгиоза в епидермиса. Възможно е да има лека паракератоза, която вероятно корелира с текстурата на кожата. Спонгиозата и паракератозата са по-забележими по време на стадия на десквамация. Увеличените капиляри и лимфната дилатация перифоликулярно, както и наличието на дермален кръвоизлив и оток лесно се откриват.

Инфекциозно заболяване, характерно с висока температура, специфичен кожен обрив и гнойна ангина. Причинителят на болестта е бета – хемолитичен стрептокок от група А. Бактериите, попаднали в организма, отделят токсини и други вещества, които играят роля на алергени за организма и са причина за усложнения при скарлатината. Боледуват най-често децата на възраста от 3 до 13 години. Бебета до 6-месечна възраст много рядко могат да се разболеят от скарлатина, тъй като са предпазени от антителата, преминали от майката. Хората боледуват предимно през есенно-зимния период на годината.

Заболяването се предава най-често от човек на човек по въздушно-капков път – кашляне, кихане или разговор. Възможно е и заразяване по контактно- битов път – с храна или различни замърсени предмети: играчки, съдове, неизмити ръце, продукти и други. Заразата може да се предаде и от здрав заразоносител. Това са деца или възрастни хора, които са здрави заразоносители на причинителя на скарлатината. При тях няма изявена клинична картина на скарлатина и не се налага лечение. Лечение се налага само на болните с типична или атипична клинична картина на скарлатина, които имат стрептококи в гърлото.

Скритите носители понякога стават причина за реинфектиране на вече излекувани от скарлатина болни. При рецидив на заболяването се изследват и членовете на семейството, както и детския колектив от група в детското заведение или клас в училището при по-голяма честота на заболяването. Инкубационен период: Това е времето, през което болестта е в организма, но още не се е проявила. Инкубационният период за скарлатина е от няколко часа до 12 дни.

Симптоми за заболяването са:

1. Поява на характерен ситен обрив, който при натиск избледнява; специфично е разположението на обрива – по вътрешната страна на ръцете и краката, в гънки, но не и по носа и около устата; наличие на обрив в устната кухина, т.н малинов език;
2. Проява на гнойна ангина с оток на лимфни възли;
3. Висока температура. Лабораторни изследвания: За да се определи точната диагноза се назначават кръвни изследвания и анализ на гърлен секрет.

Лечение: Лечението на скарлатина включва антибиотици назначени от лекар. Задължително е болният, обикновено дете, да остане в къщи на постелен режим и да получава много течности. Поради болките в гърлото и обрива в устната кухина апетитът намалява, необходимо е захранване със супи и каши, които по-лесно се преглъщат, да се пие отвара от чай. Протеините рязко се намаляват, за да се избегне възможна алергична реакция. След като болките в гърлото намалеят и температурата спадне, да се използват ябълки, сухари за по-бързо изчистване на налепа от сливиците. Мазна храна, пържено, чипс, ядки и сладкиши не е препоръчително.

Имунитет: Преболедуването от скарлатина не изгражда траен имунитет, затова болестта често се повтаря. Един човек може да е носител на стрептококи, без да развие болестта. Усложненията при скарлатина се квалифицират като ранни и късни:

1. Към ранните спадат абсцесите и гнойните възпаления, на средното ухо, синузит, менингит.
2. Късни усложнения от скарлатина са алергиите – ако не е провеждано правилно лечение се проявяват автоимунни реакции. По-голяма е вероятността от развитие на ревматични симптоми около две седмици след заболяването.

Друго късно усложнение е гломерулонефритът – инфекциозно заболяване, ограничаващо основните функции на бъбреците. Болните от скарлатина са под медицински контрол около 6 седмици, за да се разпознаят и лекуват навреме възможни усложнения, свързани със сърцето, бъбреците и ставите. Разлика на скарлатината с рубеола, варицела, други видове шарки и гнойна ангина: Скарлатината много често се коментира като един от видовете шарки, но заболяването е различно.

Прилича си с шарките по обривите, но шарките са вирусни заболявания, а скарлатината – бактериално. При гнойна ангина основна разлика между двете заболявания е липсата на обрив при гнойната ангина.

Профилактика: Болестта скарлатина не изгражда траен имунитет, затова е важно закаляването и укрепването на имунната система. Важно е също спазването на добра лична хигиена. За ограничаване на заразата в детските заведения се въвежда карантинен режим с ограничаване на потенциално опасните контакти. По възможност и в къщи се създават условия за изолация на дете, заразено със скарлатина, ако в семейството има и други деца.