[lwptoc depth=“1″]

Скарлатина (Scarlet fever)

Скарлатината е остро инфекциозно заболяване, което има бактериален причинител и протича с тонзилофарингит и обривен синдром.

От какаво се причинява?

Скарлатината се причинява от бета-хемолитичен стрептокок от група А, който се нарича Streptococcus pyogenes. Стрептококите са голям род Грам-положителни бактерии, които причиняват редица инфекции. Имат разнообразна форма, могат да се разполагат по единично или във вид на двойки или верижки. Според различните си антигенни свойства стрептококите се разделят на 19 серологични групи. Str. pyogenes е главният представител на група А.

Какви са болестните промени?

Стрептококус пиогенес притежава голям брой ензими, токсини и протеини, т. нар. фактори на патогенност, които способстват за неговото прикрепване, проникване, размножаване и причиняване на болестните промени в тъканите. Някои от тези фактори на вирулентност са:

  • протеин F и липотейхоеви киселини – те способстват за прикрепянето на бактериите към клетките на горните дихателни пътища и кожата;
  • протеин М – има подобни на горните функции, но също така притежава и антифагоцитна способност, т.е той противодейства на фагоцитозата, която е защитна реакция на организма срещу чужди агенти и се извършва от левкоцитите в кръвта;
  • Капсула от хиалуронова киселина – тя също има изразено антифагоцитно действие;
  • Редица токсини: пирогенни (еритрогенни) токсини- те предизвикват отделяне на възпалителни фактори в организма и способстват за развитие на възпалителни процеси, стрептолизини (хемолизини) – те предизвикват хемолиза, т.е разрушаване на кръвните клетки – еритроцити, левкоцити и тромбоцити. Образуваните в организма защитни антитела срещу тези хемолизини се наричат антистрептолизини. Определянето на антистрептолизиновите антитела в серума чрез антистрептолизинов тест (АСТ) е добър клиничен показател за хода на инфекцията и ефекта от лечението;
  • Редица ензими: стрептокиназа (фибринолизин) – този ензим има свойството да разгражда кръвните съсиреци, които съдържат фибрин и се образуват при различни условия, включително и в хода на възпалението; хиалуронидаза – този ензим разгражда хиалуроновата киселина, която е основна съставка на съединителната тъкан; дезоксирибонуклеаза – този ензим разгражда освобедената в хода на възпалението ДНК от различни тъканни клетки, левкоцити и бактерии.

Така развитието на болестните промени при скарлатина се дължи на изброените фактори на вирулентност на причинителя, както и от предизвикания в тялото сложен имунен отговор. В хода на инфекциозния процес в организма се отделят редица фактори на възпалението, наречени проинфламаторни цитокини, които също способстват за патологичните ефекти, включително температурната реакция, органната недостатъчност и обривния синдром, в чиято основа се намира пирогенният токсин.

Какви са симптомите?

След преминаване на инкубационния период, който при скарлатина е около 10 дни, началото на заболяването настъпва с рязко покачване на температурата, неразположение и болки в гърлото. Фаринкса и сливиците са подути, зачервени и болезнени, възможно е и повръщане. Уголемяват се лимфните възли в предната част на шията, стават болезнени и могат да затруднят дишането. Налице е и запушване на носа, конюктивит, зачервени устни, понякога и поява на херпес по устните. След 1-2 дни състоянието се влошава и се появява характерния скарлатинозен обрив.
Той се характеризира със дифузно зачервена кожа с набъбнали космени фоликули – „гъша кожа”. Лицето е зачервено, с бледост в областта на носа и устните, известна като триъгълник на Филатов. Обривът е червен и обхваща цялото тяло, но е най-интензивен в областта на шията, долната част на корема и вътрешната повърхност на бедрата. В основата на нокътното ложе могат да се наблюдават малки мехурчета – феноменът е известен като симптом на Чешински. Характерна промяна търпи и езикът. В началото той е покрит с бял налеп, който след това се отделя и под него се вижда силно зачервен и набъбнал, т.нар „малинов език”.
Общото състояние на пациентите е засегнато. Наблюдават се и симптоми от страна на вътрешните органи: учестена сърдечна дейност, леко увеличение на черния дроб – хепатомегалия, което може да се съпроводи и с дискретно пожълтяване на лигавици и склери – субиктер. Към края на първата седмица състоянието постепенно се подобрява и обривът преминава. На негово място остава лющене на епидермиса.

По време на острата фаза на заболяването се откриват и промени в кръвната картина и лабораторните показатели: увеличава се броят на левкоцитите за сметка на неутрофилите и еозинофилите, при чернодробно засягане се увеличава серумният билирубин, може да се открие белтък в урината.

През първата седмица от заболяването могат да настъпят ранни усложнения. Те се развиват, когато възпалителният процес се разпространи извън гърлото. Могат да настъпят среден отит, лимфаденит, ретрофарингеален абсцес – натрупване на гнойно съдържимo в областта на задната стена на фаринкса и др.

Късните усложнения се развиват след третата седмица на заболяването и са резултат от автоимунни реакции. Такива усложнения са острият ставен ревматизъм и постстрептококовият гломерулонефрит. При малък брой пациенти може да възникне остър постстрептококов реактивен артрит, при който има засягане на малките стави, но симптомите не покриват критериите за ставен ревматизъм. Като усложнение са описани и невропсихиатрични нарушения в детска възраст.

Как се поставя диагноза?

Диагнозата се поставя на базата на клиничната картина, микробиологични и лабораторни изследвания. За микробиологично изследване могат да се вземат както храчки и други секрети, така и кръв за хемокултура. Микробиологичната диагноза обикновено започва с микроскопиране, при което се определя оцветяването по Грам. Чрез различни микробиологични методи се извършва изолиране на чиста бактериална култура и идентификация на бактериалния вид включително и определяна на антибиотичната чувствителност. Диагнозата се потвърждава и от откриване на антитела в серума на пациента, които се образуват срещу бактериалните стрептолизини. Определя се т.нар АНТИСТРЕПТОЛИЗИНОВ ТИТЪР. Чрез антистрептолизиновия тест се открива нарастването на антителата към 3-4 седмица и последващо намаляване, което говори за добро терапевтично повлияване.

С какво може да се обърка?

Преди появата на скарлатинозния обрив, в ранния си стадий, заболяването може да се обърка с възпаление на горните дихателни пътища, причинено от вируси или вследствие на някои други заболявания като инфекциозна мононуклеоза, дифтерия на гърлото, листериоза, стафилококова ангина и др. В обривния стадий заболяването трябва да се разграничи от други инфекциозни (варицела, морбили, рубеола) и неинфекциозни заболявания, които протичат с обрив. Обривът при скарлатина е изключително характерен!

Как се лекува?

Лечението на скарлатина трябва да започне възможно най-рано с антибиотична терапия, съобразена с бактериалната чувствителност. Към основното антибиотично лечение трябва да се добавят и симптоматични средства.

Как да се предпазим?

За предпазването от това заболяване важно значение има спазването на строги хигиенни норми в обществеността и сред здравните работници както и при работа с храни (добив, транспорт, преработка, съхранение). Т.е инфектирани лица не трябва да бъдат допускани при работа с храни и в здравни заведения. Контактните лица трябва да се изследват и лекуват.

Какви са препоръките, след поставяне на дигнозата?

Важно значение има започване на лечението във възможно най-ранните стадии на болестта. Ефективното, навременно лечение с подходящ антибиотик в адекватни дози води до профилактика на острия ставен ревматизъм, скъсяване на клиничните прояви, намалява възможността за предаване на инфекцията и профилактира гнойно-възпалителните усложнения. Въпреки това една част от пациентите остават хронични носители на стрептокока, което налага допълнително лечение.