Белодробен оток

Какво е белодробен оток?

Белодробният оток е натрупване на течност в тъканните и въздушни пространства на белите дробове.

Това води до нарушен обмен на газове и може да предизвика дихателна недостатъчност. Това се дължи или на неуспех на лявата сърдечна камера на сърцето да отстрани адекватно кръвта от белодробното кръвообращение (кардиогенен белодробен оток), или увреждане на белодробния паренхим или васкулатурата на белия дроб (некардиогенен белодробен оток).

Етиология

Белодробният оток е общо клинично и патологично състояние. Хемодинамичните нарушения или промяната в микроваскуларната пропускливост могат да причинят белодробен оток. Когато се превиши капацитетът на лимфната система за дрениране на интерстициалната течност, се развива интерстициален оток. Когато има по-нататъшно покачване на интерстициалното налягане, плътните връзки между алвеоларните епителни клетки се отварят и течността се движи в алвеоларните пространства, причинявайки алвеоларен оток. Хроничният оток предразполага към инфекция.

Изтичането на течност се определя от разликата между капилярното хидростатично налягане и междинното хидростатично налягане, като хидростатичното налягане е по-високо. Резорбцията на течността се определя от разликата в онкотичното налягане между двете отделения. Количеството излъчена течност се модулира от характеристиките на пропускливостта на алвеоларната капилярна мембрана.

В зависимост от причинните фактори белодробният оток бива хемодинамичен и пермеабилитетен.

Хемодинамичният белодробен оток настъпва в резултат на рязко покачване на хидростатичното налягане в белодробната микроциркулация. Той се дължи на остра левостранна сърдечна недостатъчност, най-често при миокарден инфаркт, миокардит и сърдечни пороци. Подобна е генезата и на вазомоторния неврогенен оток, дължащ се на рефлекторна вазоконстрикция на белодробните венули. Белодробният оток с подобен патогенетичен механизъм може да се развие също при черепно-мозъчни травми и мозъчни тумори, водещи до увеличаване на интракраниалното налягане.

Пермеабилитетният белодробен оток се дължи на:

• тежки микроциркулаторни нарушения, водещи до повишена съдова пропускливост, като шокови състояния и възпалителни процеси в белите дробове
• дифузно алвеоларно увреждане от различни токсични субстанции

Нараняването на белия дроб може също да причини белодробен оток чрез нараняване на васкулатурата и паренхима на белия дроб. Острият респираторен дистрес синдром обхваща много от тези причини, но те могат да включват:

• вдишване на горещи или токсични газове
• белодробна контузия, тоест високоенергийна травма (автомобилни инциденти)
• аспирация, например, стомашна течност
• повторното разширяване, тоест торакоцентеза с голям обем, разрешаване на пневмоторакс, посткортикация, отстраняване на ендобронхиална обструкция, ефективно форма на белодробен оток с отрицателно налягане.
• реперфузионно нараняване, тоест постпулмонална тромбоендартектомия или белодробна трансплантация
• белодробен оток, предизвикан от плуване, известен още като потапящ белодробен оток
• трансфузионно свързано циркулаторно претоварване възниква, когато многократно се преливат кръв или кръвни продукти (плазма, тромбоцити) за кратък период от време
• трансфузията, свързана с остра белодробна травма, е специфичен вид кръвно-трансфузионно нараняване, което възниква, когато донорната плазма съдържа антитела срещу реципиента, като анти-HLA или анти-неутрофилни антитела.
• тежка инфекция или възпаление, които могат да бъдат локални или системни

Клинична картина

Най-честият симптом на белодробен оток е затруднено дишане, но може да включва и други симптоми като хемоптиза (класически се разглежда като розово, пенеста храчка), прекомерно изпотяване, безпокойство и бледа кожа. Задухът може да се прояви като ортопнея и/или пароксизмална нощна диспнея (епизоди на силен внезапен задух през нощта).
Това са често срещани симптоми на хроничен белодробен оток, дължащ се на лявокамерна недостатъчност. Развитието на белодробен оток може да бъде свързано със симптоми и признаци на „претоварване с течности“. Това е неспецифичен термин за описание на проявите на дяснокамерна недостатъчност в останалата част на тялото и включва периферен оток, повишено югуларно венозно налягане и хепатомегалия, при което черният дроб е увеличен и може да е нежен или дори пулсативен. Други признаци включват хрипове в експириум, при аускултация и наличие на трети сърдечен тон.

Пациентите с кардиогенен белодробен оток имат драматичните клинични особености на лявата сърдечна недостатъчност. Пациентите развиват внезапно начало на задух, тревожност и чувство на удавяне. Те най-често се оплакват от задух и обилна диафореза. Пациентите със симптоми на постепенно начало (над 24 часа) често съобщават за задух при натоварване, ортопнея и пароксизмална нощна диспнея.

Кашлицата е често оплакване и може да даде ранна представа за влошаване на белодробния оток при пациенти с хронична дисфункция на лява камера. Розови, пенести храчки могат да присъстват при пациенти с тежко заболяване. Понякога дрезгавостта може да присъства в резултат на компресия на повтарящата се парализа на ларингеалния нерв от разширено ляво предсърдие, например при митрална стеноза (знак на Ортнер).

Болката в гърдите трябва да предупреждава лекаря за възможността за остра исхемия/инфаркт на миокарда или дисекция на аортата с остра регургитация на аортата, като преципитант на белодробен оток.

Патогенеза

Патогенезата на хидростатичния белодробен оток се приписва предимно на разлика в силите на Starling (тоест екстравация на течност, която се дължи на увеличен хидростатичен или намален градиент на онкотичното налягане през непокътнатата алвеоло-капилярна бариера). Освен това, капацитетът на лимфната система да отстранява течността от интерстициалното пространство и да се оттича в системните вени зависи от системното венозно налягане и целостта на лимфната система.
Клиничната картина на състоянието е доминирана от белодробна конгестия поради остро увеличено след натоварване. Увеличаването на следтоварването може да бъде основният механизъм, отговорен за белодробен оток, предизвикваща остра сърдечна дисфункция и белодробна конгестия, или може да бъде вторична за голяма сърдечна дисфункция.

В скорошно проучване механизмът е описан като следствие от рязко увеличено следнатоварване при пациенти с намален систолен и диастоличен капацитет за адаптиране към промените в натоварването при наличие на поддържаща функция на дясна камера. Хипотезата е, че пациентите с белодробен оток реагират на повишено следнатоварване с увеличаване на сърдечната честота и периферна вазоконстрикция, а не с остра адаптация в сърдечните размери. Това предполага, че има по-малки сърдечни размери и по-висока сърдечна честота и диастолно кръвно налягане, в сравнение с други профили.

Въпреки че механизмите, свързани с налягането, се считат за достатъчни за обяснение на заболяването, последните проучвания показват, че кардиогенният белодробен оток е критично регулиран от активни сигнални процеси, което предполага, че ендотелната и алвеоларната реакции могат да допринесат критично за образуването на хидростатичен белодробен оток.
Абсорбцията на излишната алвеоларна течност е активен процес, който включва транспортиране на натрий от алвеоларни въздушни пространства с вода след натриевия осмотичен градиент. Активният трансептален транспорт на натрий от въздушните пространства до белодробното интерстициално пространство е основен механизъм, който управлява клирънса на алвеоларна течност. Т
ози механизъм зависи от поглъщането на натрий чрез чувствителни към амилорид натриеви канали върху апикалната мембрана на клетки от алвеоларен тип II, последвано от екструзия на натрий върху базолатералната повърхност от натриево-калиева-аденозинтрифосфатаза.

Основна част от образуването на кардиогенен белодробен оток е резултат от активна епителна секреция на хлор и вторичен флуиден поток в алвеоларното пространство. Секрецията на трансепителен хлор се задейства чрез инхибиране на поглъщането на епителен натрий и медиирана чрез регулатор на трансмибралната проводимост на кистичната фиброза и натриево-калиево-хлориден-ко-транспортер 1.

Активният транспорт на натрий през алвеоларния епител също се регулира чрез базолатерална натриево-калиева- аденозинтрифосфатаза и острото повишаване на налягането в предсърдното налягане инхибира активния натриев транспорт чрез намаляване броя на натриево-калиева-аденозинтрифосфатаза в базолатералната мембрана на алвеоларните епителни клетки.
Регулирането й се предизвиква чрез стимулиране на допаминергични, бета-2 адренергични рецептори и алдостерон и се инхибира от оабаин-подобни съединения. Освен това, последните данни показват, че нараняването на белите дробове и бариерната дисфункция могат да играят роля за образуването и разрешаването на конгестия и белодробния оток.

Патологични характеристики

Отначало възниква интерстициален белодробен оток с разширяване на междуалвеоларните прегради и вакуолизация на ендотелните клетки. Той започва от прихилусните участъци и постепенно се разпространява периферно. По-късно се развива оток и на пневмоцитите и излизане на оточната течност в алвеоларните кухини – алвеоларен оток.

При хемодинамичния белодробен оток оточната течност е бедна на протеини и има характер на трансудат. Обратно, при пермеабилитетния оток тя е богата на протеини и при размесване с въздух в алвеолите показва склонност да образува пяна, а понякога при високо съдържание на фибриноген и потисната фибринолитична активност, и на хиалинни белодробни мембрани.

Макроскопски белите дробове са уголемени, тежки и с месеста консистенция. Срезната им повърхност е сочна и от нея изтича обилно количество течност.

Микроскопски алвеоларните прегради са разширени, а алвеолите са изпълнени с бледорозова оцветена от еозина течност, в която почти липсват клетки. При пермеабилитетен оток в оточната течност могат да се видят множество малки въздушни мехурчета – „пенест“ бял дроб. При продължителен белодробен оток може да се наблюдава перикапилярно разрастване на съединителната тъкан.

При голямо увеличение на алвеолите в белия дроб, се пълни с гладък до леко флокуларен розов материал, характерен за белодробен оток. Капилярите в алвеоларните стени са претоварени с много червени кръвни клетки. Запушването и отокът на белите дробове са чести при пациенти със сърдечна недостатъчност и в области с възпаление на белите дробове.

Белодробният оток с разширени капиляри и изтичането на кръв в алвеоларни пространства води до увеличаване на хемосидериновите макрофаги. Кафявите гранули от хемосидерин от разграждането на червените кръвни телца се появяват в цитоплазмата на макрофагите. Тези макрофаги понякога се наричат „клетки със сърдечна недостатъчност“ поради връзката им с конгестивна сърдечна недостатъчност.

Автор: д-р Теодора Тотева-Петкова