ХОББ (Хронична обструктивна белодробна болест)

[lwptoc depth=“1″]

ХОББ (Хронична обструктивна белодробна болест)

Хроничният обструктивен бронхит и/или обструктивният белодробен емфизем съставляват хроничната обструктивна белодробна болест (ХОББ). Това са най-честите заболявания на дихателната система и са водеща причина за развитие на белодробна недостатъчност.

Според определението на СЗО (Световна здравна организация) хроничният бронхит се дефинира като състояние, при което през 2 последователни години в продължение най-малко на 3 месеца на година у дадено лице се е наблюдавала кашлица с експекторация. Необратимото разширение на въздушните пространства дистално от терминалните бронхиоли вследствие на деструкция на тяхната стена се нарича емфизем.

Хроничната обструктивна белодробна болест (ХОББ) е състояние на повтаряща се обструкция към въздушния поток при пациенти с белодробен емфизем и хроничен бронхит. Двете заболявания са различни, но в повечето случаи те са налице едновременно и не може да се каже кое от тях е водещо в патологичния процес. Може да се каже, че при някои пациенти преобладава бронхитната компонента на болестта, а при друг – емфизематозната.

От какаво се причинява?

Възникването на хроничния бронхит се свързва най-вече с нарушаване на естествените защитни сили на бронхиалната лигавица под въздействие на разнообразни ендогенни и екзогенни фактори. Основните механизми на защита включват кашличния рефлекс, мукоцилиарната функция на бронхите и фагоцитозата. Следните фактори нарушават тяхното действие:

• екзогенни фактори – сред тях на първи план се изтъква тютюнопушенето. Особено значение имат още влагата, студът, запрашеността на въздуха- от прах, сажди, токсични промишлени вещества, газове, пари и др. Рецидивиращите бронхо-пулмонални инфекции също имат отношение към развитието на хроничен бронхит. Хроничните инфекции водят до колонизиране на бронхиалното дърво от различни микроорганизми, което благоприятства възпалителния процес;
• ендогенни фактори. Те също имат значение за развитието на хроничния бронхит. Индивидуалните особености на организма благоприятстват в някои случаи поддържането на болестния процес. Това е в сила особено при съпътстващи заболявания като пневмофиброза, захарен диабет, бъбречна недостатъчност и др. При много болни важна роля играят и алергични състояния. Някои по-редки състояния като алфа1- антитрипсинов дефицит, недоимък на антитела от ИгА (осъществяват локалния имунитет) също могат да бъдат причина за развитие на хроничен бронхит.

Бронхостенотичният или обструктивният емфизем е най-често срещаният емфизем. Основно роля за неговото възникване играе хроничният обструктивен бронхит.. Емфиземът се развива бавно в течение на много години и повечето пациенти са на възраст между 50-60 години. Други възможни причини за развитието на белодробен емфизем са:

• хронични инфекции;
• наследствен фактор – може да се наблюдава белодробен емфизем у млади хора с дефицит на алфа 1- антитрипсин;
• нарушени нервни механизми;
• алергични състояния.

Какви са болестните промени?

Изброените предразполагащи фактори увреждат бронхиалната лигавица, дразнят жлезите и гладката мускулатура на бронхите. Това води до отделяне на секрет с жилав характер, който е труден за отделяне и се задържа- мукостаза. Мукостазата и запушването на лумена на бронхита способстват за задържането на микроорганизми и развитие на възпалителни процеси. Към патологичните промени се прибавя и бронхоспазъм.
Тези явления водят с времето до дистрофия на лигавицата. Тя става оточна, хиперемирана в началото, а впоследствие загубва характерния си строеж и става атрофична – намаляват секреторните жлези, мускулните и еластичните влакна. Бронхиалната лигавица с напредване на възпалителния процес изтънява и се отпуска. Това причинява колапс на бронхиолите при форсиран експириум и нарушена белодробна вентилация. Затова основните нарушения на дихателната функция се дължат на обструкция на малките дихателни пътища (с диаметър под 2 мм) и затваряне поради намалена еластичност.

Белодробният емфизем според патоанатомичните изменения бива:

• центролобуларен (центроацинозен);
• панлобуларен (панацинозен);
• парасептален;
• ирегуларен.

В резултат на обструктивните изменения еластичността постепенно намалява. Това води до преждевременно експираторно затваряне на бронхиолите и увеличаване на остатъчния обем въздух в белите дробове. При вдишване въздухът прониква значително по-лесно през стенозата, докато издишването е затруднено, поради намалената алвеоларна еластичност. Т
ова води до увеличаване на алвеоларното налягане. Високото алвеоларно налягане води до атрофия и деструкция на алвеоларните стени. Издишването се удължава 2-3 пъти, а силата му намалява. Виталният капацитет е намален за сметка на намаления дихателен, резервен и допълнителен въздух.. Значително е увеличено съпротивлението на въздушния поток и интраторакалното налягане.
Това нарушава съотношението вентилация/перфузия в белия дроб. Нарушената белодробна функция се изразява в хипоксемия, хиперкапнея, полиглобулия. Други компенсаторни механизми са диспнеята, белодробната хипертензия (дължаща се на деструкция на белодробни капиляри) и хипертрофия на дясната сърдечна камера.

Споменатите функционални нарушения на дишането водят до увеличаване на т.нар. мъртво пространство в дихателните пътища, което не участва в газообмена. Така над една определена граница се стига до хипоксемия и хиперкапнея. Констрикцията на артериолите в слабо вентилираните белодробни участъци вследствие на хипоксията (рефлекс на Euler-Liljestrand), както и редукцията на капилярната мрежа водят до пулмонална хипертония и развитието на белодробно сърце.

Какви са симптомите?

Симптомите, характерни за хроничния бронхит, са кашлица с различна сила, честота, характер и отделяне на различно количество храчки. Храчките са слузни, слузно-гнойни или гнойни. Обикновено симптоматиката се засилва при прибавени инфекции, простуда, в студените и влажни месеци. При напредване на хроничния процес се появяват и симптоми на обструкция- задух, бодежи в гърдите, влошаване на общото състояние, намаление на работоспособността. В напреднали стадии се стига до дихателна и сърдечна недостатъчност и задухът и цианозата персистират.

При физикалното изследване се установява задухът, цианозата, набъбнали шийни вени при напреднал хроничен процес. Може да се долови изострено дишане с удължен експириум и разнокалибрени хрипове.

Обикновено причинители на острите влошавания са бактерии: Haemophilus ifluenzae, Pseudomanas aeruginosa, Staphylococcus aureus и др), по-рядко вируси.

Рентгеновото изследване обкновено е нормално. Функционалното изследване на дишането показва различна степен на нарушения не вентилацията от обструктивен тип. За това говори намаляването в различна степен на показателя ФЕО1- форсиран експираторен обем за 1 секунда. При нарушаване на вентилаторната функция от обструктивен тип този показател (измерен в %) показва намаление в различна степен според тежестта на хроничния процес.

Част от пациентите с белодробен емфизем са конституционално кахектичен тип – с нормално или понижено тегло – тип PINK PUFFER – „розов и пухтящ“. Друга част от пациентите са с наднормено тегло – „blue boater“ – сини и подути, тъй като за тях е по-характерна цианозата. Характерни симптоми са изразена диспнея със суха дразнеща кашлица или с експекторация – продуктивна кашлица.
Наблюдава се частична или тотална дихателна недостатъчност. Пациентите с емфизем обикновено имат бъчвовиден гръден кош, хоризонтален ход на ребрата, изпъкване на надключичните ямки, намалена разлика между гръдната обиколка при вдишване и издишване. При прегледа се установяват ниско разположени слабо подвижни белодробни граници, хиперсонорен перкуторен тон. Аускултаторно дишането е отслабено.

Ретгеновото изследване показва повишена прозрачност на белите дробове, нисък стоеж на диафрагмата, широки междуребрия и хоризонтален ход на ребрата. Функционалното изследване на дишането установява вентилаторно нарушение от обструктивен тип, както и понижение на абсолютния показател на Тифно.

Как се поставя диагноза?

Диагнозата се поставя на характерната клинична картина- оплакванията на пациента и данните от клиничния преглед. Важно значение имат и данните за хроничния ход на заболяването и продължителното въздействие на различни екзогенни фактори- тютюнопушенето, влагата, студът, запрашеността на въздуха – от прах, сажди, токсични промишлени вещества, газове, пари, рецидивиращите бронхо-пулмонални инфекции и др. Задължително за поставяне на диагнозата е извършване на функционално изследване на дишането (ФИД), както и образни изследвания. От тях най-голяма информативна стойност има КАТ (скенер). Необходимо е да бъдат отхвърлени някои вродени състояния например алфа1-антитрипсинов дефицит.

С какво може да се обърка?

Диференциалната диагноза включва други белодробни заболявания – включително и туберкулоза. В напреднала възраст при рецидивиращи сходни оплаквания задължително трябва да се изключи белодробен карцином! Други състояния, които протичат със сходна симптоматика, са бронхиектазиите при различни хронични белодробни заболявания, наличието на чуждо тяло, чести пневмонии поради имунен дефицит с различна генеза, алергични състояние, някои автоимунни болести, протичащи с белодробно засягане – саркоидоза, грануломатоза на Вегенер, системен лупус еритематозус и др.

Как се лекува?

Лечението е симптоматично. Пълно излекуване не може да бъде постигнато. Дезобструктивното лечение включва:

• инхалация при нужда на бързодействащи бета2-миметици;
• допълнително теофилинов препарат с удължено действие;
• евентуално може да се постигне терапевтичен ефект с глюкокортикоиди – инхалационни или перорални;
• секретолитици – при жилав секрет в съчетание с поемане на течности;
• вибрационен масаж и дихателна гимнастика

Лечение на хипоксията: Внимателно даване на кислород под контрола на кръвно-газовия анализ, интермитентно асистирано обдишване. При хронична хипоския без тенденция към развитие на хиперкапнея може да се премине към дълготрайна кислородна терапия.

Чрез хирургично лечение може да се редуцира белодробният обем – редукцията на емфиземната тъкан може да подобри белодробната функция.

При терминална дихателна недостатъчност – трансплантация на бели дробове.

Как да се предпазим?

Ефективна профилатика може да се очаква при избягване на екзогенните рискови фактори, които увреждат защитните механизми на бронхиалната лигавица- тютюнопушене, влага, студ, промишлено замърсяване, прах, газове, чести инфекции и др.

Какви са препоръките, след поставяне на дигнозата?

При развитие на белодробен емфизем и белези на дихателна недостатъчност пълно излекуване не може да бъде постигнато. Препоръчват се мерки за прекратяване на прогресивното развитие на емфизема – избягване на екзогенните нокси (тютюнопушене, запрашена работна среда), упорито лечение на бронхо-пулмоналните инфекции, имунизация срещу грипния вирус и пневмококи.

Прогнозата зависи от ранното започване на оптимално лечение. Без спиране на пушенето развитието на заболяването не може да бъде преустановено. Най-честите причини за смърт са дихателна недостатъчност и белодробно сърце.