Циркулаторен шок

Какво е циркулаторен шок?

Циркулаторният шок, известен само като шок, е животозастрашаващо медицинско състояние на ниска кръвна перфузия към тъканите, което води до клетъчно увреждане и неадекватна тъканна функция. Типичните признаци на шок са ниско кръвно налягане, бърза сърдечна честота, признаци на лоша перфузия на крайния орган.

Етиология

Изброяват се над 100 етиологични форми на циркулаторен шок. Това етиологично разнообразие се свежда до първично нарушаване на три основни величини на кръвообращението:

• сърдечен минутен обем
• кръвен обем
• микроциркулация

Въз основа на механизмите на възникване и развитие се разграничават пет основни патогенетични групи шок:

• Хиповолемичен шок – най-често срещаният тип, се причинява от недостатъчен циркулиращ обем, обикновено от кръвоизлив, въпреки че тежко повръщане и диария са също потенциални причини.
• Кардиогенен шок – в основата му стои намалението на съкратителната способност на сърцето, най-често във връзка с миокарден инфаркт и ритъмни нарушения.
• Обструктивният шок – развива се в резултат на внезапно спиране на кръвотока при масивна белодробна тромбоемболия, сърдечна тампонада, дисекираща аневризма на аортата и други.
• Дистрибутивен шок – причинява се от ненормално разпределение на кръвта в тъканите и органите и включва септични, анафилактични и неврогенни причини.
• Анафилактичен шок – причинява се от тежка реакция спрямо животински отрови, преливане на несъвместима кръв, серуми, антибиотици и други медикаменти.

Патогенеза

В патогенезата на шоковите състояния вземат участие редица комплексно действащи фактори като нарушаване функциите на вазомоторните центрове, на реологичните и хемостатични свойства на кръвта. Съществена роля играят хуморални и клетъчни фактори. При всички форми на циркулаторен шок, независимо от първичните увреждания и от патогенетичните особености, настъпват нарушения в микроциркулацията. Те са обединяващо звено, което прави шока единен клиникоморфологичен синдром на микроциркулаторна недостатъчност.

Микроциркулаторните промени, възникващи при шок, показват фазовост. Различават се четири стадия на циркулаторен шок:

• Първоначален стадий
• Компенсаторен стадий
• Прогресивен стадий
• Невъзвратим стадий

Първоначален стадий

По време на първоначалният стадий състоянието на хипоперфузия предизвиква хипоксия. Поради липсата на кислород, клетките изпълняват ферментация на млечна киселина. Тъй като кислородът, крайният електронен акцептор в електронната транспортна верига, не е изобилен, това забавя навлизането на пируват в цикъла на Кребс, което води до натрупването му. Акумулиращият пируват се превръща в лактат чрез лактат дехидрогеназа и следователно лактат се натрупва (причинява лактатна ацидоза).

Компенсаторен стадий

Компенсаторният стадий се характеризира с използване на физиологични механизми, включващи невронни, хормонални и биохимични механизми в опит да се обърне състоянието. В резултат на ацидозата, организмът ще започне да хипервентилира, за да се освободи въглеродният диоксид (СО2). Той косвено действа за подкисляване на кръвта и чрез отстраняването му тялото се опитва да повиши рН на кръвта.
Барорецепторите в артериите установяват получената хипотония и причиняват освобождаването на епинефрин и норепинефрин. Норепинефринът причинява предимно вазоконстрикция с леко повишаване на сърдечната честота, докато епинефринът предимно води до повишаване на сърдечната честота с малък ефект върху съдовия тонус. Комбинираният ефект води до повишаване на кръвното налягане.
Системата на ренин-ангиотензин се активира и анти-диуретичен хормон се освобождава за запазване на течността през бъбреците. Тези хормони причиняват вазоконстрикция на бъбреците, стомашно-чревния тракт и други органи за отклоняване на кръвта към сърцето, белите дробове и мозъка. Липсата на кръв към бъбречната система причинява характерното ниско производство на урина. Обаче ефектите на оста на ренин-ангиотензин отнемат време и са от малко значение за непосредственото хомеостатично медииране на шока.

Прогресивен стадий

Ако причината за кризата не бъде успешно лекувана, шокът ще продължи към прогресивния етап и компенсаторните механизми ще започнат да се провалят. Поради намалената перфузия на клетките, натриевите йони се натрупват вътреклетъчно, докато калиеви йони напускат клетката. Тъй като анаеробният метаболизъм продължава, увеличавайки метаболитната ацидоза на организма, артериоларният гладък мускул и прекапилярните сфинктери се отпускат така, че кръвта остава в капилярите.

Поради това хидростатичното налягане ще се увеличи и в комбинация с освобождаването на хистамин това ще доведе до изтичане на течност и протеини в околните тъкани. Тъй като тази течност се губи, концентрацията на кръвта и вискозитетът се увеличават, което води до утаяване на микроциркулацията. Продължителната вазоконстрикция също ще доведе до компрометиране на жизнените органи поради намалена перфузия.

Невъзвратим стадий

По време на невъзвратимият стадий се наблюдава многоорганна недостатъчност и шокът вече не може да бъде спрян. Наблюдават се увреждания на мозъка и клетъчна смърт. Една от основните причини, поради която шокът е необратим в този момент е, че много клетъчен аденозинтрифосфат са разградени в аденозин в отсъствието на кислород като електронен рецептор в митохондриалната матрица.
Аденозинът лесно се излива от клетъчните мембрани в извънклетъчната течност, подпомага капилярна вазодилатация и след това се превръща в пикочна киселина. Тъй като клетките могат да произвеждат само аденозин при скорост около 2% от общата нужда на клетката на час, дори възстановяването на кислорода е безполезно в този стадий, тъй като няма аденозин, който да се фосфорилира в аденозинтрифосфат.

Патологични характеристики

При макроскопско изследване се намира течна кръв в големите съдове. В сърцето няма послесмъртни съсиреци, така нареченият „феномен на празното сърце“. Повечето вътрешни органи са силно кръвонапълнени. Особено характерни са белите дробове, които са тежки, сочни и моравочервени. Бъбреците могат да бъдат леко увеличени, бледи, с разширена кора. По-рядко от повърхността им се очертават бледи участъци, обградени от кръвоизливи с неправилна форма и картина, наподобяваща географска карта.

Микроскопски микроциркулаторните промени при ранен циркулаторен шок включват тежки реологични нарушения, слъдж и образуване на единични тромбоцитни агрегати, които се намират главно в белите дробове. В късните фази на шока се намират множествени тромбоцитни и фибринни микротромби в повечето органи и картината отговаря на дисеминирано вътресъдово съсирване.
Не е задължително при всеки починал от шока да се намерят микротромби. Практиката показва, че нерядко микротромби липсват. Това може да се дължи на прежизнено или постмортално активиране на фибринолизата, на късно извършване на аутопсия и други. В такива случаи особено важно за диагнозата е откриването на хиалинни глобули, които се намират и в късните фази на шока, когато другите микротромби са вече лизирани.

Кардиогенния и обструктивният шок

Кардиогенният и обструктивният шок са твърде хетерогенна група, поради което има значителни различия в тежестта на микроциркулаторните нарушения. Най-често тук се развива бързопреходно дисеминирано вътресъдово съсирване със субклинично протичане.

Хеморагичен шок

Хеморагичният шок също рядко води до клинично изявено дисеминирано вътресъдово съсирване. Масивните хемотрансфузии и протрахираното протичане обаче, водят до образуването на множество микротромби и развитие на многоорганна недостатъчност.

Термичен шок

Термичният шок в първите минути води до образуване на микротромби в белите дробове, които бързо се лизират. Втората вълна на активация на хемостазата е между първия и четвъртия ден, с образуване на множествени микротромби и органна недостатъчност.

Анафилактичен шок

Анафилактичният шок се характеризира с хемодинамични нарушения с преразпределение на кръвта, диапедезни кръвоизливи и стаза. Микротромби обикновено не се откриват. Образуват се преходни еритроцитни и тромбоцитни агрегати, които изчезват още на първия час.

Автор: д-р Теодора Тотева-Петкова